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Meno sale, più difese contro le malattie autoimmuni

L’eccessivo introito salino è sospettato da tempo di essere una delle possibili cause dell’aumentata incidenza delle malattie autoimmuni osservata negli ultimi anni, in quanto si è visto – in modelli animali – favorire l’attivazione di alcune cellule dotate di elevata attività infiammatoria (linfociti T-helper 17).

Partendo da questo presupposto, un gruppo di ricerca diretto da Guido Valesini, del Dipartimento di Medicina interna e specialità mediche, ha osservato la correlazione esistente fra l’apporto di sale nell’alimentazione e le malattie autoimmuni. Lo studio, appena pubblicato su Plos One, ha verificato come il sale contenuto nella dieta possa avere un effetto pro-infiammatorio nelle cellule del sistema immunitario di pazienti con artrite reumatoide e lupus eritematoso sistemico, due tra le malattie autoimmuni più frequenti.

Per comprendere gli effetti biologici del sale nei pazienti con malattie autoimmuni, i ricercatori hanno allestito uno studio di 5 settimane modulando l’introito di sale nella dieta. I risultati ottenuti hanno confermato l’intuizione iniziale: in tutti i pazienti è stata osservata una riduzione della frequenza dei linfociti proinfiammatori dopo le prime 3 settimane di dieta a basso contenuto di sale, cosiddetta “iposodica”. E inoltre un successivo aumento dei linfociti è stato registrato alla fine dello studio, cioè dopo le 2 settimane in cui si aumentava l’introito salino, seppure entro la soglia dei 5 gr al giorno del regime normosodico stabilito dall’Organizzazione mondiale della sanità.

“Capire se un fattore modificabile come la dieta possa avere effetti su queste malattie è importante – spiega Guido Valesini – perché permetterebbe di avere a disposizione un’arma in più contro patologie autoimmuni, sia a livello terapeutico che di prevenzione nei soggetti a rischio per familiarità”.

 

Riferimenti:

The role of dietary sodium intake on the modulation of T helper 17 cells and regulatory T cells in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Scrivo R, Massaro L, Barbati C, Vomero M, Ceccarelli F, et al. (2017) PLOS ONE 12(9):e0184449. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0184449