Infarto del miocardio: un batterio intestinale ne favorisce l’insorgenza

Un nuovo studio tutto italiano ha dimostrato per la prima volta che un batterio intestinale, Escherichia coli, circola nel sangue nei pazienti con infarto e si concentra nel trombo facilitandone la crescita. I risultati, pubblicati sulla rivista European Heart Journal, aprono nuove prospettive terapeutiche fra le quali lo sviluppo di un vaccino che prevenga il processo trombotico

Le malattie cardiovascolari, che includono infarto del miocardio e ictus, sono le principali cause di morbilità e mortalità nel nostro Paese. Ogni anno più di 100.000 italiani sono colpiti da queste due malattie con un aggravio economico e sociale per le famiglie e lo Stato.

La maggior parte degli infarti si verifica a causa della formazione di un coagulo di sangue (trombo) che va a ostruire una o più arterie coronarie (le arterie che portano sangue ossigenato e sostanze nutritive al muscolo cardiaco), ma i meccanismi che ne sono alla base non sono stati completamente chiariti.

Uno studio tutto italiano ha dimostrato per la prima volta che un batterio di origine prevalentemente intestinale, Escherichia Coli, circola nel sangue dei pazienti con infarto e si concentra nel trombo coronarico favorendone l'insorgenza. I risultati sono stati pubblicati sulla più prestigiosa rivista di cardiologia al mondo, European Heart Journal.

Il lavoro, condotto su un campione di 150 pazienti, è frutto della collaborazione di un team di cardiologi, cardiologi interventisti, anatomopatologi, patologi clinici e biologi, guidato da Francesco Violi, Direttore della I Clinica Medica del Policlinico universitario Umberto I.

In 50 pazienti colpiti da infarto è stata analizzata la concentrazione della capsula batterica presente nei trombi ed è stata confrontata con quella di 50 pazienti in condizione normale (angina stabile) e di 50 soggetti di controllo. I ricercatori hanno osservato nel gruppo degli infartuati una presenza batterica significativamente superiore rispetto a quella degli altri due gruppi, associandola all’attivazione delle piastrine a livello del trombo.

Attraverso metodiche di biologia molecolare è stato possibile dimostrare che il batterio che circolava nel sangue dei pazienti con infarto era l’Escherichia Coli, tipicamente di origine intestinale.

Per comprendere il motivo della presenza batterica, il team ha analizzato la permeabilità intestinale dei soggetti con infarto, la quale è risultata alterata rispetto ai soggetti di controllo. Tale condizione è stata correlata con la concentrazione della capsula batterica nel trombo coronarico, suggerendo che l’aumentata permeabilità intestinale sia responsabile della traslocazione batterica nel sangue dei soggetti con l’infarto. Il fenomeno è stato riprodotto a livello animale attraverso l'iniezione di Escherichia Coli, che ha amplificato la trombosi.

I ricercatori hanno inoltre individuato il recettore cellulare cui l'Escherichia Coli si lega per facilitare la trombosi, Toll-like receptor 4, e hanno inibito il processo trombotico favorito dall’Escherichia Coli attraverso un inibitore specifico.

“Questi risultati – spiega Francesco Violi – oltre ad aver definito un nuovo meccanismo che favorisce l'infarto, aprono nuove prospettive terapeutiche per la sua cura che prevedono o l’uso della molecola individuata nei casi acuti o lo sviluppo di un vaccino che prevenga il processo di trombosi delle coronarie”.

 

Riferimenti:

Low-grade endotoxaemia enhances artery thrombus growth via Toll-like receptor 4: implication for myocardial infarction - Roberto Carnevale, Sebastiano Sciarretta, Valentina Valenti, Flavio di Nonno, Camilla Calvieri, Cristina Nocella, Giacomo Frati, Maurizio Forte, Giulia d’Amati, Maria G Pignataro, Anna Severino, Roberto Cangemi, Alessio Arrivi, Marcello Dominici, Enrico Mangieri, Carlo Gaudio, Gaetano Tanzilli, Francesco Violi - European Heart Journal (2020), DOI https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz893

 

Info

Francesco Violi
Dipartimento di Scienze cliniche internistiche, anestesiologiche e cardiovascolari
francesco.violi@uniroma1.it

 

Lunedì, 13 gennaio 2020

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